Auger-Messier Mannix

Professeur régulier
Département de médecine / Service de cardiologie
Faculté de médecine et des sciences de la santé de l'Université de Sherbrooke

Coordonnées

Courriel : Mannix.Auger-Messier@USherbrooke.ca

Importance de la recherche

Élucidation des bases moléculaires de l'insuffisance cardiaque pour un meilleur traitement

Avec le vieillissement de la population et les progrès de la cardiologie moderne en termes d’intervention et de prévention secondaire, la survie chez les patients coronariens s’est améliorée au détriment d’une augmentation de la prévalence de l’insuffisance cardiaque. Les complications et la morbidité associée chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque engendrent conséquemment un énorme fardeau économique pour nos sociétés. En fait, le traitement de l’insuffisance cardiaque reste l’un des grands défis de la médecine moderne dû au manque de thérapies alternatives pour en contrer la progression. En 2011, le Pr Auger-Messier a joint le service de cardiologie du département de médecine de l’Université de Sherbrooke et démarré son programme de recherche indépendant visant à mieux comprendre les mécanismes moléculaires modifiant la progression des cardiomyopathies. Le laboratoire du Pr Auger-Messier utilise une vaste gamme d’approches allant de la pharmacologie moléculaire jusqu’à l’étude de la physiopathologie du myocarde. Dans l’immédiat, ses travaux sont axés sur l’élucidation des mécanismes d’actions des protéines MAPK p38 et ADAP chez les cardiomyocytes. À plus long terme, les découvertes de l’équipe du Pr Auger-Messier pourraient mener au développement de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques pertinentes à la lutte contre l’insuffisance cardiaque.

Réalisations représentatives

  • Subvention à la découverte (2013-2018) du Conseil de Recherches en Sciences Naturelles et en Génie du Canada (CRSNG)
  • Auger-Messier et al., (2013) Unrestrained p38 MAPK activation in Dusp1/4 double-null mice induces cardiomyopathy. Circ Res. 112(1): 48-56.
  • Savoir-faire

  • Hypertrophie, dilatation et insuffisance cardiaque
  • Signalisation cellulaire chez les cardiomyocytes
  • Mesure de la fonction cardiaque chez différents modèles de souris transgéniques
  • Modèles chirurgicaux de cardiomyopathies chez la souris
  • Publications