Cantin André

Professeur régulier MD
Département de médecine / Service de pneumologie
Hôpital Fleurimont

Coordonnées

Courriel : Andre.Cantin@USherbrooke.ca
Téléphone : 819-820-6868, poste : 14893
Télécopieur : 819-564-5377

Importance de la recherche

1. Mécanismes physiopathologiques de la fibrose pulmonaire idiopathique. 2. Mécanismes physiopathologiques des domages bronchopulmonaires associés à la fibrose kystique

La fibrose pulmonaire idiopathique est une maladie pulmonaire le plus souvent fatale sans traitement curatif. L'hypoxie (le manque d'oxygène cellulaire) semble selon les travaux du professeur Cantin être au coeur de la pathogénèse de la FPI. Ses travaux visent à mieux comprendre les mécanismes par lesquels l'hypoxie mène à la cicatrisation excessive des alvéoles et à trouver des cibles thérapeutiques pour bloquer le processus de fibrose et restaurer l'intégrité de l'alvéole.

Un deuxième programme de recherche du porfesseur Cantin vise à mieux comprendre la fibrose kystique. Les travaux de recherche du Pr André Cantin visent à mieux comprendre les défectuosités des poumons des personnes atteintes de FK en vue de mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques. La FK est causée par la mutation génétique qui résulte d’une défectuosité de la protéine CFTR, un canal situé dans les membranes des muqueuses des voies aériennes. La fonction du CFTR est de réguler les teneurs en sels, eau, pH et antioxydants contenus dans le mucus des voies aériennes. Le dérèglement du CFTR entraîne la déshydratation, l’acidification et l’augmentation de la viscosité du mucus qui provoquent à leur tour un dérèglement marqué des défenses naturelles à la surface des voies aériennes.

Le Pr Cantin étudie la régulation du pH dans la sécrétion de bicarbonate de sodium des voies aériennes chez les gens atteints de FK. Le bicarbonate est essentiel aux bonnes propriétés de la mucine à la surface des voies aériennes. Il étudie le lien entre la déficience en bicarbonate du CFTR et la défense des voies aériennes de l'hôte contre les bactéries pathogènes et tente de répondre aux questions suivantes : Comment le mucus de patients FK inhibe-t-il l'extermination des bactéries malgré la défense des globules blancs? Comment les mucines de patients FK interfèrent-elles avec les globules blancs lorsqu'en présence de ces bactéries ? Est-il possible de réactiver les défenses normales des patients FK contre les bactéries avec des mucines préalablement traitées au bicarbonate et aux antioxydants ?

Enfin, le Pr Cantin explore la capacité des antioxydants à accroître l'expression du CFTR en présence de stress oxydatif, d'inflammation et d'infection. La découverte que le CFTR est particulièrement susceptible à la suppression oxydative. Cette découverte a des répercussions immédiates pour les personnes atteintes de FK avec une fonction résiduelle du CFTR. Parce qu'il y a stress oxydatif, infection et inflammation dans les poumons, il est peu probable qu'il y ait expression de la fonction résiduelle du CFTR chez ces individus.

Réalisations représentatives

  • Identification d’une déficience du tissu pulmonaire en antioxydants dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Étude clinique d’antioxydants dans le traitement de la maladie : il inclut l’antioxydant N-acetylcystéine.
  • Découverte d’une déficience de la fonction du CFTR, la protéine défectueuse dans la fibrose kystique, chez les fumeurs sains de cigarettes. Meilleure compréhension de l’association de la maladie pulmonaire obstructive chronique et des infections respiratoire multiples associées au tabagisme.
  • Caractérisation du rôle de l’élastase neutrophilique dans la maladie respiratoire associée à la fibrose kystique et du potentiel de l’alpha1 antitrypsine comme agent thérapeutique.
  • Savoir-faire

  • Mesure de l’efficacité de nouveaux agents antioxydants ciblant le Nrf2 dans les maladies pulmonaires chroniques du type fibrose pulmonaire et fibrose kystique.
  • Expertise en protéase et anti-protéinases impliquées dans la fibrose kystique et autres maladies inflammatoires du poumon.
  • Évaluation de l’efficacité in vitro (cellules alvéolaires) et in vivo (modèle animal, et patients) de nouveaux médicaments anti-fibrotiques pour le poumon.
  • Publications